Hemos mencionado que el tálamo constituye uno de los centros de regulación de información más importante de las estructuras cerebrales, por ello es importante reflexionar acerca de la magnitud que implica un lesión en esta zona. Aquí les nombramos la clínica presente en una lesión o patología talámica.

Se ha notificado una multiplicida de signos y síntomas neurológicos en trastornos del tálamo, lo cual pone de relieve: a) la heterogeneidad anatómica y funcional del tálamo; b) la participación simultánea de varios núcleos aun por lesiones vasculares discretas debido a que en el tálamo los territorios vasculares arteriales cruzan límites nucleares, y c) la afección simultánea de áreas contiguas, como el mesencéfalo en lesiones vasculares talámicas paramedianas, la cápsula interna en lesiones vasculares talámicas laterales y el subtálamo en lesiones vasculares talámicas posteriores.

El conjunto de signos y síntomas vinculados con lesiones talámicas incluye: anomalías sensoriales, dolor talámico , hemiparesia, discinesia, alteraciones de la conciencia, trastornos de la memoria, anormalidades afectivas y problemas del lenguaje.

La correlación de los signos y síntomas es mejor en las anormalidades vasculares (infartos) del tálamo.La mayor parte de los infartos talámicos en los territorios talámicos posterolateral y medial que reciben el riego de las arterias geniculotalámica y paramediana. Sólo unos cuantos casos se han comunicado en los territorios anterolateral y posterior, cuyo riego depende de las arterias tuberotalámica y coroidea posterior, respectivamente.

Las lesiones del tálamo como consecuencia de un deterioro vascular pueden producir signos de lo que se conoce como síndrome talámico. En este padecimiento se pueden observar disminuídas todas las modalidades somáticas de la mitad contralateral de la cabeza y el cuerpo sin presentar una anestesia completa (lesión VP). Si no se daña el VPM, toda la sensibilidad de la cara permanece normal. Las sensaciones táctiles del rostro pueden permanecer intactas y algunas percepciones de dolor y temperatura pueden verse retenidas, aunque generalmente en este síndrome la percepción del dolor, temperatura, y tacto se ven aumentadas en el lado contrario a la lesión.
Se pueden sufrir disestesias y la misma ropa utilizada por el paciente puede traerle sensaciones sumamente incómodas. El dolor no disminuye con analgésicos. Las emociones también se pueden ver afectadas, por ejemplo, un estímulo de calor puede iniciar con un dolor intenso y cambiar a un placer extremo.



INFARTOS TALÁMICOS:



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Los infartos talámicos se clasifican según el territorio dañado.

TERITORIO TALÁMICO POSTEROLATERAL

  • Los infartos en esta región talámica se deben a la oclusión de la arteria geniculotalámica (talamogeniculada, posterolateral), una rama de la arteria cerebral posterior.

  • Las estructuras talámicas afectadas por el infarto son los núcleos talámicos sensoriales primarios, que incluyen los núcleos ventral, posteroventral, ventral posteromedial, geniculado medial, pulvinar y centromediano.

  • Otros núcleos que se afectan de manera inconciente son el dorsomedial, lateral posterior,reticular, parafacicular y geniculado lateral.

  • La característica clínica distintiva de los infartos del territorio talámico posterolateral se divide dependiendo de las manifestaciones, pueden ser :

  1. Completa: pérdida panensorial, disestesia, hemiparesia, defecto del campo visual, movimientos coreiformes, negligencia hemiespacial.
  2. Parcial: disminución de dolor y tacto en alguna parte del cuerpo, disartria ocasional, defecto del campo visual, defecto perceptual visual.
  • Dos o más semanas después de la lesión de esta región puede presentarse una postura ateroide de la mano contralateral (mano talámica). la mano esta flexionada y pronada en la muñeca y las articuaciones metarcarpofalangicas y extendida en las interfalángicas. Los dedos pueden estar en abducción. El pulgar muestra abducción o flexión contra la palma.

  • El conjunto de signos y síntomas relacionados a infartos del talámo posterolateral incluyen el Síndrome talámico de Dejerine y Roussy. En este Sïndrome se observa dolor intenso persistente, paroxístico y con frecuencia intorelable (dolor talámico), resistente a medicamentos analgésicos al momento de la lesión o después del periodo de hemiparesia, hemiataxia, movimientos coreiformes y pérdida hemisensorial transitorias. Los estímulos cutáneos desencadenan exacervaciones paroxísticas del dolor que duran más tiempo que el estímulo debido a que en las áreas dolorosas está reducida la percepción al dolor epicrítico (de un pinchazo), este síntoma se conoce como anestesia dolorosa. El síndrome se denomina honor de Joseph-Jules Déjerine, un neurólogo francés y su ayudante, Gustave Roussey, un neurólogo francosuizo, quienes describieron el Síndrome talámico en 1906 en seis pacientes con una lesión talámica vascular que presentaron un grupo característico de síntomas: hemihipoestesia, dolor refracteriano, hemiparesia pasjera ligera, hemiataxia y movimientos coreoaterósicos.


TERRITORIO TALÁMICO ANTEROLATEAL

  • Los infartos en el teritorio anterolateral del tálamo son casi siempres secundarios a oclusión de la rama tuberotalámica de la arteria comunicante posterior. Los sinónimos de esta rama incluyen polar, óptica interna anterior y pedículo premamilar. Los núcleos talámicos que se incluyen en el infarto comprenden el ventral anterior , ventral lateral, dorsomedial y anterior.
  • Manifetastaciones clínicas: paresia facial para movimientos emocionales, hemiparesia, defecto del campo visal en infarto de la arteria cerebral posterior, rara vez se encuentra pérdida sensorial, deterioro neuropsicológico grave (izquierdo se afecta habla, intelecto, lenguaje y memoria, si la lesión es del lado izquierdo hay afección visoespacial.)



TERRITORIO TALÁMICO MEDIAL

Los infartos en el territorio medial del tálamo se relacionan con la oclusión de las ramas paramedianas de la raiz basilar de la arteria cerebral posterior. Estas ramas incluyen la posteromedial, interpedfuncular profunda honda, óptica interna posterior y tálamo perforante. Los núcleos talámicos afectados incluyen intralaminar (centromediano y parafacicular) y dorso medial, sea de manera unilateral en ambos lados. Muchas veces la lesión comprende la región paramediana del mesencéfalo. No siempre se afecta los sigientes núcleos: ventral lateral, anterior y posterior.
  • Cuadro clinico: es la somnolencia . Además hay anormalidades en la memoria reciente, la atención, el intelecto, la mirada vertical y en ocasiones hemiparesia o hemiataxia leves. Como regla las lesiones en este territorio no se acompañan de déficit sensoriales. En infartos del territorio talámico medial hay informes de conductas de utilización (una reacción correcta en términos instrumentales pero muy exagerada a indicios y objetos ambientales), que es característica de daño en el lóbulo frontal.
    Se ha informado acerca de dos síndromes de infartos en el territorio talámico medial: mutismo acinético y Síndrome de Kleine- Levin.
  • En el mutismo acinético (estado vegetativo pertsistente): los pacientes parecen despiertos y conservan un ciclo de sueño y vigilia pero no son capaces de comunicarse de ninguna forma.
  • El síndrome de Klein-Levin (síndrome de hipersomniobulimia) se carcteriza por periodos recurrentes (que duran una a dos semanas cada tres a seis meses) en varones adolescentes de somnolencia excesiva , hiperfagia (consumo compulsivos de alimentos), conducta hipersexual (deshinibición sexual) y deterioro de la memoria reciente que al final alcanza la recuperación.



TERRITORIO TALÁMICO LATERAL

  • Los infartos en la región lateral del tálamo se relacionan con una oclusión de la rama coroidea anterior de la arteria carótida interna. Las estructuras que se afectan en la lesión incluyen el brazo posterior de la cápsula interna , los núcleos talámicos laterales (geniculado lateral, ventral posterolateral, pulvinar, reticular) y la porción medial del lóbulo temporal.
  • Características clínicas: distintivas del infarto son hemiparesia contralateral y disatria. Las lesiones en el territorio tálamico lateral pueden menifestarse sólo con hemiparesia motora pura. Otras manifestaciones son la pérdida hemisensorial del dolor y el tacto, defectos ocasionales del campo visual y neuropsicológicos. Éstos últimos consisten de defectos de la memoria en lesiones del lado izquierdo y visuespeciales en anormalidades del lado derecho.


TERRITORIO TALÁMICO POSTERIOR

Los infartos del territorio talámico posterior se vinculan con la oclusión de la rama coroidea posterior de la arteria cerebral posterior. Los núcleos talámicos afectados incluyen geniculado lateral, pulvinar y dorsolateral. en la lesión sólo de modo ocasional se afectan las estructuras siguientes: núcleos talámicos dorsomedial y aneterior, hipocampo y mesencéfalo rostral.
  • Manifestaciones Clínicas : incluyen cuadrantopsia homónima contralateral y hemihipestesia, además de déficit neuropsicológicos que incluyen defectos de la memoria y afasia transcortical. Los signos inconsistentes comprenden hemiparesia contralateral y coreoatetosis.

Territorio talámico
Riego
Sinónimos
Vaso sanguíneo de origen
Estructura que riega
Manifestaciones clínicas de infartos talámicos
Posterolateral
Geniculotalámico
Posterolateral
Talamogeniculada
Arteria cerebral posterior (ACP)
VPL, VPM, GM, Pulvinar, CM, DM, PL, ret, Pf, GL (núcleos sensoriales primaries)

Parcial:
  • Pérdida pansensorial
  • Disestesia
  • Hemiparesia
  • Defectos en el campo visual
  • Mov. corieformes
  • Negligencia hemiespacial

  • Disminución del dolor y tacto
  • Disartria ocasional
  • Defectos del campo visual
  • Sin hemiparesia
  • Defecto perceptual visual
Anterolateral
Tueberotalámico
Polar
Óptica interna anterior
Pedículo premamilar
Comunicante posterior
VA, VL, DM, AV
  • Paresia facial
  • Hemiparesia
  • Defecto del campo visual
  • Deterioro neuropsicológico grave
Medial
Paramediano
Posteromedial
Hundida interpenduncular profunda
Óptica interna posterior
Talamoperforante
Raíz basilar de la ACP
CM, Pf, DM (bilateral o unilateral), PC, VL, AV, VPL, VPM
  • Somnolencia
  • Paresia de la mirada vertical
  • Memoria, atención, defectos del intelecto,
  • Hemiparesia ocasional
Lateral
Coroidea anterior

Carótida interna
CI(segmento posterior), GP, amígdala, tracto óptico, tálamo lateral (GL, VPL, pul, ret), lóbulo temporal medial
  • Hemiparesia
  • Pérdida sensorial del dolor y el tacto
  • Disartria
  • Defecto del campo visual
  • Defecto neuropsicológico
  • Hemiparesia motora pura
Posterior
Coroidea posterior

ACP
GL, pul, DL, DM, AV, Hipocampo, cerebro medio rostral
  • Cuadrantopsia homónima
  • Disfunción hemisensorial
  • Alteraciones neuropsicológicas
  • Hemiparesia
  • Coreoatetosis
NOTA: ACP, arteria cerebral posterior;AV, anterior ventral;CI,capsula interna;CM,centromediano;DL,dorsolateral,GL,geniculado lateral;GM,geniculado medial;GP,globo pálido;PC,pedúnculo cerebral;Pf,parafascicular;PL,posterior lateral;pul,pulvinar;ret,reticular;VA;ventral anterior;VL ventral lateral;VPL,ventral postero lateral;VPM, ventral postero medial.


SÍNDROMES TALÁMICOS DE DOLOR

Existen 4 tipos :
Los cuatro se diferencian entre sí a partir de la presencia o ausencia en cada uno de dolor central (talámico), sensaciones propioceptivas (vibración, tacto, articulación), sensaciones extereoreceptivas (dolor y temperatura) y anormalidades en los potenciales evocados somatosensoriales.

tipo1 (analgésico): no existe dolor central, se pierden las sensaciones propioceptivas y extereoreceptivas y no es factible inducir potenciales evocados somatosensoriales.
tipo 2: existen sensaciones de dolor central y extereoreceptivos, en tanto que se pierden las propioceptivas y no existen potenciales evocados somatosensoriales.
tipo3: hay dolor central y sensaciones propioceptivas y extereoreceptivas, al tiempo que se reduce la amplitud de los potenciales evocados somatosensoriales.
tipo 4 (analgesia puro): se identifica dolor central, están deterioradas las sensaciones propioceptivas y extereoreceptivas y son normales los potenciales evocados somatosensoriales.


Tipo
Dolor central
Vibración, tacto, articulación
Dolor, temperatura
Potenciales evocados somatosensoriales
I (analgésico)
Ausente
Pérdida
Pérdida
Ausencia
II
Presente
Pérdida
Presente
Ausencia
III
Presente
Presente
Presente
Rreducido
IV
Presente
Ppresente
Presente
Normal


DÉFICIT DE MEMORIA
No se conocen con certeza las estructuras talámicas críticas para la memoria pero algunas consideradas importantes son núcleos anteriores, núcleos de la línea media e intralaminar, núcleo dorso medial y tracto mamilotalámico.

Hay 3 tipos conductuales y anatómicos distintos de deterioro de la memoria consecutivos:
a) con lesiones en los cuerpos mamilares, tractos mamilotalamicos, nucleostalamicos en la línea media y núcleo dorsomedial. El comportamiento de la memoria de estos pacientes nunca se aproxima a lo normal.
b) una forma más leve de déficit lesión en núcleos intralaminar y talamico medial. Se caracteriza por distracción grave.
c) alteración en la memoria verbal (recuerdo, registro y retención) en lesiones del núcleos ventrolateral e intralaminar y tracto mamilotalamico del tálamo izquierdo

Son más comunes las alteraciones en la memoria pasajeras o permanentes con lesiones bilaterales del tálamo, aunque también pueden presentarse lesiones unilaterales.

más informacion de la memoria.


TÁLAMO Y DESPERTAMIENTO
Existen dudas acerca del papel esencial del tálamo como mecanismo único para el desplazamiento cortical. En la actualidad se reconoce que la activación cortical tiene la mediación de dos mecanismos: a) indirecto, a través del tálamo, que comprende el sistema reticular activador ascendente (SRAA), y b) directo (no talámico), a través de los sistemas de despertamiento colinérgico, serotoninérgico, noradrenérgico e histaminérgico, que se originan en el tallo encefálico, la porción basal del cerebro anterior o el hipotálamo y no pasan a través del tálamo.


SÍNDROME QUEIROBUCAL
Consiste en alteraciones sensoriales limitadas a una mano y la región ipsolateral de la boca. Se relaciona con lesiones focales en el núcleo talámico ventral posterior. Se ha referido un cíndrome similar a lesiones en la corteza somatosensorial, el borde del brazo posterior de la cápsula interna y la corona radiada, el mesencéfalo y el puente de Varolio. La afección de las áreas de la mano y la boca sugiere que la representación sensorial de estas dos áreas es contigua, no sólo en la corteza somatosensorial primaria sino también en cualquiera otra parte del neuroeje.


SÍNDROME DE MANO AJENA

  • Se define como movimientos incontrolables e indeseables de una extremidad superior junto con falta de reconocimiento de la propiedad de una extremidad en ausencia de indicios visuales.
  • Infartos que incluyen los territorios talámicos posterolateral y anterolateral.
  • La lesión suele incluir los núcleos ventral posterior, ventral lateral y dorsomedial.

más informacion del síndrome de mano ajena.


ACALCULIA TALÁMICA
  • La lesión incluye los núcleos talámicos ventral lateral y dorsomedial.
  • Se define como la incapacidad para realizar operaciones matemáticas.


DEFICIT DEL LENGUAJE

Las lesiones talámicas del hemisferio dominante pueden causar un déficit en el transtorno del lenguaje.
  • Se han descrito tres tipos:
  • a) medial (territorio talámico medial): catracterizado por anomia y deterioro del lenguaje inducido por atención, déficit de memoria y atención.
  • b) anterolateral (territorio talámico anterolateral): vinculado con síndrome afásico.
  • c) lateral (territorio talámico lateral): caracterizado por anomia discreta.
  • Varios autores sugieren que el déficit del lenguaje talámico es causado por disminucion del riego y un hipometabolismo cortical.

video de afasia
más información del déficit de lenguaje.


HEMIBALISMO

  • Lesiones en el núcleo subtalámico o el sistema pálidosubtalámico se acompaña de movimientos balísticos violentos, involuntarios y deficiencia en la mitad contralateral del cuerpo.
  • El movimiento se presenta sobretodo en las extremidades, aunqye también se pueden afectar la cabeza y cuello.

video de hemibalismo.


DEMENCIA TALÁMICA

  • El tálamo participa en muchas funciones cognocitivas como la memoria, el lenguaje, funciones ejecutivas, visuoconstructivas, visuoespaciales y el procesamiento de la información. Es por ello que los infartos talámicos bilaterales constituyen una causa de demencia con cierto grado de reversibilidad. Este infarto es debido a la oclusión de vasos perforantes en personas con factores de riesgo como hipertensión, diabetes o hiperlipemias.
  • Los rasgos neropsicológicos más importantes son: apatía, alteración de funciones ejecutivas, cambios de humor, enlentecimiento mental, amnesia, pérdida de iniciativa, disfasia.
  • Hay evidencia de que un daño en el tálamo o sus proyecciones pueden causar hipometabolismo frontal ipsilateral que será el responsable de las alteraciones en los procesos mentales. En el Tálamo este hipometabolismo se verá reflejado por la desconexión o diasquisis talamofrontal.

más información acerca de demencia.


BIBLIOGRAFÍA
  • Afifi, Neuroanatomía funcional y anatómica pag.173-176
  • Noback, The Human Nervous System, 15 ed.
  • N. García Casares. Demencia talámica secundaria a infarto agudo paramediano talámico por oclisión de la arteria de Percheron. Revista de Neurología, 2008